Un equipo de investigación del Área de Fisiología de la Universidad Miguel Hernández (UMH) ha descubierto un mecanismo fundamental para reparar nervios dañados, con el objetivo de que vuelva a restablecerse correctamente la comunicación después de sufrir una lesión. El hallazgo del grupo Control Molecular de la Mielinización Axonal Neuronal puede aportar pistas para conseguir la meta, largamente perseguida, de reparar la médula espinal.
Según el comunicado difundido por la UMH, los investigadores de Neurociencias, centro mixto de la UMH y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, «los nervios periféricos tienen una capacidad significativa para repararse por sí mismos, a diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión». Averiguar cómo se lleva a cabo esta reparación es importante para acotar la recuperación e intervenir cuando ésta no se produce adecuadamente. Además, el hallazgo puede contribuir a entender qué falla en el sistema nervioso central y logar el objetivo de reparar la médula espinal después de lesión.
El grupo de investigación que dirige el profesor Hugo Cabedo acaba de descubrir cómo induce el nervio la producción de la capa de mielina por parte de la llamada célula de Schwann. Este tipo de célula es la que posibilita la reparación espontánea de los nervios periféricos, al envolver las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Y todo esto es lo que permite que se vuelva a restablecer correctamente la comunicación después de que se haya producido una lesión de gravedad.
«En el sistema nervioso periférico las células de Schwann tienen un papel muy importante a través de un proceso regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el que contribuyen a reparar el nervio dañado», explica el propio investigador Cabedo.
Uno de los grandes avances que ha logrado su grupo de investigación ha sido la averiguación del papel fundamental que tiene dentro de este proceso un mecanismo químico que recibe el nombre de AMP cíclico. «Envía al núcleo de las células de Schwann una proteína denominada Histona Deacetilasa 4 que, una vez separado el nervio, pone en marcha la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina», señala el profesor de la Universidad ilicitana.
El proceso al que hace referencia permite la reparación espontánea de un nervio o, en algunos casos, reimplantar un dedo amputado, por ejemplo. «Si te cortas un nervio periférico y el cirujano lo cose adecuadamente, se acaba regenerando. Aunque los nervios en su parte terminal degeneran, las células de Schwann, que se mantienen, se convierten ahora en reparadoras y ayudan al nervio a alcanzar de nuevo los tejidos diana», concluye Cabedo.
El trabajo que está realizando su grupo de investigación puede ser importante para mejorar el tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora, como es el caso de la Charcot Marie Tooth, que es genética.
