15 de noviembre de 2016
Enfermedades

El año de nacimiento determina cómo nos afecta la gripe

Un estudio concluye que la fecha en la que nacemos influye en el nivel de inmunidad ante una cepa

15.11.2016 | 15:00
El año de nacimiento afecta a cómo nos afecta la gripe

La revista Science publica esta semana un estudio sobre la relación entre el año en el que una persona nace y la probabilidad de que enferme gravemente o muera de un brote de gripe de origen animal.

El estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de Arizona, en Tucson, y la de California (ambas en EE UU), podría ayudar al desarrollo de una vacuna universal contra la infección.

Hasta ahora, se creía que la exposición previa a la gripe confería poca o ninguna protección inmunológica contra los nuevos virus que pueden saltar de los animales a los seres humanos. Ahora, estos resultados suponen un importante empuje para las medidas de salud pública dirigidas a frenar los riesgos de un brote grave.

"Incluso un episodio de gripe pandémica leve –como el brote de H1N1 (gripe porcina) de 2009– supone un gasto de un billón de dólares", explica Michael Worobey, científico en Tucson y uno de los autores principales del trabajo. "De ahí que una gran pandemia –como la que ocurrió en 1918– tenga el potencial de matar a un gran número de personas y acabar con la economía mundial", agrega.

El equipo estudió dos virus de la gripe aviar de tipo A (H5N1 y H7N9), cada uno de los cuales ha causado cientos de casos de contagio graves e incluso la muerte en seres humanos. Además, ambas cepas podrían generar mutaciones que les permitan no solo saltar fácilmente de las aves a los humanos, sino también propagarse rápidamente entre los huéspedes humanos.

Durante el trabajo, los expertos descubrieron que cualquier cepa de gripe humana a la que una persona haya estado expuesta durante su infancia determina sobre qué cepas de gripe de origen aviar se estaría protegido en un episodio futuro. Este efecto de impresión inmunológica parece depender exclusivamente de la primera exposición al virus y resulta difícil de revertir.

Los datos proporcionan una explicación funcional para un patrón que había fastidiado a los epidemiólogos desde hace tiempo: ¿Por qué infecciones de la cepa H5N1 se dan principalmente en niños y jóvenes, mientras que la cepa H7N9 afecta principalmente a personas más mayores?

"No somos un lienzo en blanco con respecto a nuestra susceptibilidad a estos virus emergentes de la gripe. Aunque nunca hayamos estado expuestos a los virus H5 o H7, tenemos una cierta protección", apunta Worobey.

Cómo funciona la protección cruzada

Cuando un individuo se expone al virus de la gripe por primera vez, el sistema inmune crea anticuerpos dirigidos a la hemaglutinina, una proteína responsable de la unión del virus a la célula infectada. Así, los virus de la gripe difieren entre sí en las partes que componen dichas proteínas.

Los 18 subtipos conocidos de hemaglutinina del virus de la gripe A circulan en huéspedes no humanos, principalmente aves. Pero solo tres –H1, H2 y H3– han circulado en humanos durante el último siglo. Hasta ahora, no había manera de predecir cuáles de estos 18 subtipos podrían causar la próxima pandemia saltando con éxito de los animales, y qué grupos de edad estarían en mayor riesgo.

Los nuevos resultados revelan que la protección cruzada inmunológica parece existir dentro de cada rama principal del árbol evolutivo de la gripe A. Es decir, una rama incluye los virus humanos H1 y H2, así como la H5 aviar, mientras que la otra incluye la H3 humana y la H7 aviar.

Así, las personas nacidas antes de la década de los 60 posiblemente hayan experimentado su primera infección por gripe por un virus H1 o H2. Por ello, encontraron que estos grupos de edad rara vez sucumben a la H5N1 aviar, pero a menudo mueren por la H7N9.

Por su parte, las personas nacidas después de esta década y expuestas a la gripe H3 muestran el patrón contrario: están protegidos de H7N9 pero sufren de enfermedad grave y fallecen cuando se exponen a virus H5 incompatibles con su exposición infantil.

Worobey cree que un proceso similar puede explicar los patrones de mortalidad causados por la pandemia de gripe de 1918 (conocida como gripe española), que fue más letal entre los adultos jóvenes.

"Esos jóvenes adultos murieron por un virus H1, y de la sangre analizada muchas décadas después puede verse que esas personas habían sido expuestas en su niñez a un H3. Por lo tanto, no estaban protegidos contra esa cepa", añade. "Ese mismo procedimiento puede ocurrir con las próximas pandemias".

Un 75% menos de riesgo

Uno de los hallazgos más relevantes es la tasa de protección existente si los pacientes habían estado expuestos a un virus compatible. De esta forma, hay un 75% de defensa contra la enfermedad severa y un 80% contra la muerte. Con esas cifras, el equipo sostiene que es posible hacer predicciones sobre H5N1, H7N9 y otras posibles causas de futuras pandemias.

"Si uno de estos virus saltara con éxito de las aves a los seres humanos, ahora sabemos algo sobre los grupos de edad que serían los más afectados", subraya Worobey. "En el futuro se debería tratar de dilucidar el mecanismo subyacente a la impresión inmunológica y descubrir formas posibles de modificarla con una vacuna".

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