La fibrosis renal provoca la degeneración paulatina del riñón y, llegado el caso, puede derivar en un fallo de este órgano. Lo peor es que, hasta la fecha, no existe ningún tratamiento que recupere la función renal. La diálisis o un transplante son las únicas alternativas que se le presentan a los pacientes. Sin embargo, ahora se abre una puerta a la esperanza, con la investigación liderada por la profesora Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche. Su trabajo supone un avance en los orígenes de la fibrosis renal, y, además, permite identificar una diana terapéutica para tratar a los enfermos. Por ello precisamente, el jurado del premio Íñigo Álvarez de Toledo, el más prestigioso en el ámbito de la nefrología, acaba de reconocer la labor de Ángela Nieto por su aportación al campo de la investigación básica.
No en vano, como apuntan desde el CSIC, la fibrosis renal es un proceso en el que confluyen las dolencias renales de mayor prevalencia, como la nefropatía diabética, la nefroangioesclerosis o la enfermedad hipertensiva, todas ellas responsables de la mayor parte de los casos de insuficiencia renal crónica. Eso explica el porqué de la importancia de este estudio, que, además, reconcilia posturas encontradas sobre la génesis de la enfermedad.
De entrada, la profesora Ángela Nieto pone el acento en que, al final, esto no es más que el resultado de prácticamente dos décadas de trabajo en el campo de la plasticidad celular, con el fin de entender en qué medida las células pueden cambiar su estado para cumplir funciones distintas. Para ello, cuenta con un equipo integrado en estos momentos por una veintena de personas, muchas de ellas de España, pero también de países como Argentina, Irán, Bélgica, Turquía o Colombia.
En este sentido, la investigación se ha sustentado en dos pilares: por un lado, en cómo se diferencian las células en el desarrollo embrionario; y, por otro, en la reactivación de estos programas embrionarios en el adulto, lo que puede degenerar en enfermedades, como el cáncer, o la fibrosis, como en este caso.
Con estos puntos de partida, lo que ha conseguido el equipo es identificar las poblaciones celulares renales responsables del proceso de fibrogénesis. Para ello, se utilizan modelos de ratones modificados genéticamente y, entre ellos, un modelo de roedor que carece de un gen concreto denominado Snail. «La activación de este gen en el riñón adulto hace que las células se desdiferencien y no puedan realizar su función», señala Nieto.
Al respecto, el trabajo concluye que esta proteína es importante para orquestar el proceso de fibrosis, al disparar la inflamación y activar el concurso de otras moléculas que participan en esta dolencia, y generar procesos de acumulación de fibras. Por este motivo, la supresión de la función de esta proteína, a través de inhibidores, como demuestra en ratones este trabajo, puede llegar a revertir la fibrosis y, por consiguiente, abre una vía en la que ahondar como estrategia terapéutica en la insuficiencia renal.
Sin embargo, la investigación no se da por acabada, como es lógico. Y es que, como Ángela Nieto confiesa, «estamos muy contentos, satisfechos y agradecidos por este premio, pero, sobre todo, nos sirve para continuar trabajando en esta línea». Mientras tanto, ya han conseguido dar un gran paso para los enfermos de la fibrosis renal, pero también han hecho buena esa máxima de que, al final, la ciencia es fundamental para el desarrollo de una sociedad.
